Yep. Es kommt bei solchen Antagonisten eben darauf an, ob und wenn ja wie selektiv die sind.
Anakinra ist wohl gar nicht selektiv, so dass alle IL1-Rezeptoren an allen Zellen geblockt werden müssten.
Und dann nicht nur gegen IL1B sondern auch gegen IL1A.
Wie schon zitiert, wird es wohl auf die Langzeiterfahrungen ankommen, die in der Anwendung von Anakinra seit der Zulassung als Rheumamedikament Anfang 2002 (für Europa) bestehen. Und bisher sollen diese unauffällig sein.
Ok, hätte ich akutes Rheuma, würde auch ich sicher auch noch eine andere Nutzen/Risikobewertung zur Anwendung bringen als als Diabetiker.
Interleukine spielen offenbar eine wichtige Rollen im Immungeschehen des Körpers.
Ja, ich kenne sie noch aus meiner Onkologie-Zeit, als sie gezielt zur Therapie appliziert wurden. Und die jetzt zu blocken verusacht mir so ein bißchen Bauchgrummeln.
Ok, hier haben wir es ja "nur" mit einem Block von IL1A/B zu tun. Welche Interleukine aus der Familie wurden therapeutisch in der Onkologie verwandt?
Aber unabhängig von der Risikofrage wird man wird man hinsichtlich der diabetologischen Erfolges von Anakinra für den Typ 2 mehr erwarten können, als beim Typ 1.
Wenn der Stoff als Antidiabetikum zugelassen würde, könnte er beim Typ 2 im frühen Stadium der Beta-Zellüberforderung wohl zur Symptomfreiheit beitragen, und bei gleichzeitiger Reduktion der diabetesrelevanten Resistenzkomponenten dann möglicherweise sogar wieder abgesetzt werden.
Bei weiter niedrig gehaltener Resistenz könnte das dann schon eine Quasi-Heilung bedeuten. Zumindest eine deuliche Verzögerung.
Beim Typ 1 sind die Erwartungen niedriger zu hängen, da bei diesem die Nekrose der ß-Zellen nicht nur mit dem IL1 korrespondiert, sondern mit den weiteren, autoimmunen Reaktionen im Organismus.
Lt. Auskunft aus dem Studienumfeld zu Anakinra sei die Regenerationsfähigkeit der Betas
sicher so, dass die Betazellen ein Regenerationspotenzial hätten, welches unter normalen Umständen gering ist, jedoch in Sonderfällen bis zu 5% betragen könne. Z.B. Schwangerschaft, Adipositas.
Gelänge es beim Typ1 Diabetes, die Autoimmunität zu stoppen, wären bestimmte Erholungen sicher möglich, wobei die Kapazität der Regeneration wahrscheinlich nicht ausreichen würde, um auf Insulin verzichten zu können.
Somit könnte in der Anfangsphase, vor allem bei früher Diagnose, wahrscheinlich durch Anakinra auch bei Aktivität der Autoimmunität und vor allem bei langsamen Prozess, eine gewisse Verlängerung der Remissionsdauer erzielt werden, weil halt die IL1B gemittelte zusätzliche immunulogischen Terminierung von Betazellen unterdrückt würde.
Dass das den Kohl fett machen täte glaub ich eher nicht. Und auch beim langsamen Autoimmungverlauf, wie z.B. beim LADA, ergibt sich wohl allenfalls eine verlängerte "Galgenfrist der Betas" mit ggf. weniger Insulinbedarf des Diabetikers.
Gruß
Joa
