Deshalb kann man den DEA mit dem räumlichen Splitten nicht beeinflussen.
Nebenbei ist das auch der Grund, warum ein U40 schneller wirkt als ein U100.
Was damit zusammenhängt, dass sich die hexameren Insulinmoleküle gegenseitig in der Hexamerbindung stabilisieren.
Je dichter die Insulinkonzentration, umso stärker das Verharren in der hexameren Molekülbindung.
In einem kleineren Depot und dessen Gewebewasserumgebung sinkt die Konzentration des Insulins schneller ab, die Hexamerbindung wird schneller instabil und der Zerfall in Dimere geht schneller von statten. Die Dimere zerfallen dann auf dem Weg der Einwirkung durch mechanische Kräfte zu Insulinmonomeren. Analoga schneller, Normalinsulin langsamer.
Gruß
Joa
In der Konzentrationsabhängigkeit der Hexamerbindungsstabilität mag auch der Grund liegen, dass Teupe sagt, dass die dosisabhängige Wirkzeitverlängerung sowohl für Normalinsulin, als auch für Analoga gilt.
Im Unterschied zu den gängigen Darstellungen der Hersteller und meisten sonstigen Publikationen.
Allerdings bilden nach diesen Meinungen Analoga auch keine Hexamere.